一、胃炎分类法
1、既往ICD-10分类法：
2、胃炎的国际疾病分类第11版（ICD-11）：
二、萎缩性胃炎
1、什么是萎缩：
萎缩（atrophy）：炎症病变扩展至胃黏膜固有层，腺体破坏、数量减少，固有层纤维化。根据是否伴有化生而分为非化生性萎缩及化生性萎缩以胃角为中心，波及胃窦及胃体的多灶萎缩发展为胃癌的风险增加2、萎缩性胃炎的临床症状：
CAG患者的临床症状轻重与疾病程度及其进展有关联？·CAG患者多无临床症状
·症状轻重与CAG内镜和病理状况并非完全一致或相关
·CAG患者的临床胃肠道症状统称“消化不良”
3、病理诊断的重要性：
（1）内镜诊断慢性胃炎的构成比
（2）病理诊断慢性胃炎的构成比
（3）内镜诊断萎缩性胃炎的准确性
以病理诊断为“金标准”
·内镜诊断慢性萎缩性胃炎不够敏感（容易漏诊），但特异性较好（不易误诊），因此常规活检可提高萎缩性胃炎检出率。（4）内镜-病理-临床结合才能正确评估CAG
·内镜下判断的萎缩与病理诊断之符合率较低，确诊应以病理诊断为依据·萎缩的肉眼与病理之符合率为38%-78%——KimS,etal.DigLiverDis,,36:-91.
KaminishiM,etal.DigEndosc,,14:-51
·疑及胃癌者，单一活检阳性率70%，而7块活检则阳性率98%——GrahamDY,etal.Gastroenterology.;82(2):.
标本要足够大，达到黏膜肌层。不同部位的标本须分开装瓶。内镜医师应向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史等临床资料推荐等级：强烈；证据质量：高；条款同意率：%——中国慢性胃炎共识意见（）。中国消化杂志，；37（11）；-38取材后需立即固定，以免标本干燥影响制片，固定液为10%中性福尔马林，足够的固定液。正确的包埋方向对判断有无萎缩很重要。病理科在包埋组织时需确认粘膜的表面和深层，确保切片后可观察到粘膜全层（图2）；否则，将失去判断有无萎缩的基本条件。
慢性胃炎有5种组织学变化要分级，即H.pylori、炎症、活动性、萎缩和肠化，分成无、轻度、中度和重度4级（0、+、++、+++）。分级标准采用我国慢性胃炎的病理诊断标准和新悉尼系统的直观模拟评分法（visualanaloguescale）并用推荐等级：强烈；证据质量：高；条款同意率：%
慢性胃炎病理诊断应包括部位分布特征和组织学变化程度。有病因可循的要报告病因。胃窦和胃体炎症程度相差二级或以上时，加上“为主”修饰词，如“慢性（活动性）胃炎，胃窦为主”。病理检查要报告每块活检标本的组织学变化，推荐使用表格式的慢性胃炎病理报告推荐等级：强烈；证据质量：中等；条款同意率98.6%
慢性胃炎病理活检显示固有腺体萎缩，即可诊断为萎缩性胃炎，而不必考虑活检标本的萎缩块数和程度。临床医师可根据病理结果并结合内镜表现，最后作出萎缩范围和程度的判断推荐等级：强烈；证据质量：中等；条款同意率：98.6%
肠化范围和肠化亚型对预测胃癌发生危险性均有一定的价值，AB-PAS和HID-AB黏液染色能区分肠化亚型推荐等级：强烈；证据质量：中等；条款同意率：87%
①AB-HID染色:·AB阳性为小肠型肠化
·HID阳性为大肠型肠化
·均阳性为混合型肠化
②HE染色
a完全型肠化:与小肠粘膜吸收细胞相似，有刷状缘，不分泌粘液，具有潘氏细胞、杯状细胞和吸收细胞。
b不完全型肠化:无刷状缘,刷状缘不明显，微绒毛发育不全，胞浆内有粘液分泌颗粒。
③AB-PAS染色：a完全型肠化:AB+PAS-
b不完全型肠化:AB+PAS+
·对所有评估IM不同类型主体罹患胃癌的风险的横截面(n=14)研究和随访(n=10)研究进行了检索·在14项横断面研究中,有13项研究表明：相较于其他胃部病变，广泛的不完整型肠化生在胃癌中有统计意义的显著增高·在10项随访研究中，6项研究发现不完全型肠化与罹患胃癌的风险在统计学上有显著关联·在报道风险高低的研究中，存在不完全型肠化生与完整型或不存在不完整型相比,罹患胃癌的风险升高4-11倍·根据这一全面的综述,大部分科学证据支持IM分型对预测GC风险的价值异型增生（上皮内瘤变）是最重要的胃癌癌前病变。有异型增生（上皮内瘤变）的要注明，分轻度、中度和重度异型增生（或低级别和高级别上皮内瘤变）推荐等级：强烈；证据质量：高；条款同意率：94.2%
三、CAG：癌前疾病和癌前病变
1、CAG是癌前病变or癌前疾病：
·WHO:胃癌的癌前变化分为癌前疾病（癌前状态）和癌前病变，前者是指与胃癌相关的胃良性疾病，有发生胃癌的危险性；后者是指较易转变为癌组织的病理学变化,主要系指异型增生。·国外学者将上述的癌前疾病和癌前病变统归为广义的癌前病变（precancerouslesion,precursorlesion），萎缩、肠化和异型增生均属于此。·国内消化病理学术界尚未应用此广义的癌前病变概念。2、胃的癌前变化：
胃癌前变化的定义尚未完全统一
①我国：胃癌前变化/癌前情况
·癌前状态（即癌前疾病）：包括CAG、腺瘤、GU等
·癌前病变：异型增生（现称上皮内瘤变）
②sleisenger胃肠病学：胃癌前状态/癌前情况
·胃癌前状态：CAG、肠化和异型增生、胃息肉、胃溃疡、残胃和Ménétrier’s病
③西方：胃癌前病变
·胃癌前病变：CAG+肠化+异型增生
3、肠型胃癌的级联模式：
四、CAG与Hp
1、CAG与H.pylori的关系：
感染幽门螺杆菌后发生萎缩性胃炎的风险可增高4倍
2、H.pylori的动态变化与胃癌前变化进展密切相关：
3、H.pylori与胃癌的关系：
基于3个队列研究的结果，年H.pylori被列为I类致癌原
4、H.pylori感染与胃癌风险——荟萃分析：
五、如何预测CAG的发生和转归
1、胃炎的自然病程及胃癌相关致病因素：
除遗传因素、H.pylori感染情况和饮食状况、生活习惯因素以外，年龄与组织学的萎缩甚至肠化的出现相关。综合多种因素可以“胃龄”反映胃黏膜细胞的衰老状况推荐强度:中；证据质量：中；条款同意率：84%
2、平均年龄与慢性胃炎和CAG的患病率：
（1）胃粘膜病变与年龄的关系：
伴随年龄增大，各种胃粘膜病变在增加
（2）胃龄（StomachAge）
·胃的生物学年龄
·真实反映胃衰老程度
·同一年龄者可有不同的胃龄。
·胃龄的大小将依据端粒的长度进行测定、计算
（3）精确胃龄数学模型
x(years)=(17.–y)/0.·y为FISH实验测定的荧光强度值·x则为精确胃龄（4）胃龄简易数学模型
·Δage=1.87–0.45*X1–3.39*X2+1.72*X3+3.15*X4+13.99*X5+18.62*X6–16.96*X7+18.16*X8·胃龄(岁)=实际年龄+ΔageX1-X4均来自胃镜病理诊断(无0,轻度1,中度2,重度3）X1炎症X2活动性X3萎缩X4肠化X5胃癌家族史(有1,无0)X6有无合并心血管系统疾病(有1,无0)X7有无合并胃食管返流性疾病(有1,无0)X8每周进食垃圾食品/饮料的次数（5）不同Δage值的推荐使用范围
3、预测CAG数学模型及其多因素回归分析：
4、扩大样本前瞻性研究：
·例在3-20年间胃镜随访3次以上的CAG中,23例（1.44%）发展为胃癌;例（21.92%）例病理组织学诊断为异型增生.
·随访期间，由内镜下表现和病理组织学分析而判断为萎缩和肠化加重者超过35%.
·垃圾食品、碳酸饮料、吸烟和幽门螺杆菌感染均可使胃黏膜病理情况加重.
5、OLGA和OLGIM分级分期系统：
（1）OLGA和OLGIM分期能反映胃炎患者胃黏膜萎缩程度和范围，有利于胃癌风险分层
胃黏膜萎缩程度分期
胃黏膜肠化程度分期
（2）根据OLGIM或者联合PG危险度分层的监测
·根据OLGIM危险度分层随访监测的结果
·根据OLGIM和PGI/PGII危险度分层随访监测的结果血清胃蛋白酶原I、II（pepsinogenI、II，PGI、PGII）以及胃泌素-17（Gastrin-17）的检测可能有助于判断有无胃黏膜萎缩及程度。血清PGI、II、PGI/II比值联合抗H.pylori抗体检测有助于风险分层管理推荐强度:条件；证据质量：中等；条款同意率：84.1%
6、胃癌风险分级：
7、PG监测结果解读模式：
8、萎缩是否逆转的可能预测：
如果合并了大量的中性粒细胞，特别是刚感染幽门螺杆菌的这种有可能根除幽门螺杆菌以后这个萎缩逆转，但如果看到萎缩的片子里面都是单个核细胞包括淋巴细胞、浆细胞这种情况的萎缩很难逆转。严格意义上讲肠化是不能逆转的，但也有个别认为肠化能减轻，但不知道能减轻到什么程度，包括Correa教授也认为肠化的某个阶段可以定为不可逆转点。本期内容整理自“重视胃早癌，阻断炎癌转化，去除病因，有效诊断，尽早治疗”，上海交通大医院房静远教授分享的“慢性萎缩性胃炎诊断的有关问题”。END
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