知识梗概
1.慢性萎缩性胃炎
2.慢性萎缩性胃炎干预的意义与目的
3.流行病学探索
4.诊断及争议
5.内科干预的策略和定位
6.中西医治疗的方法及评价
1.慢性萎缩性胃炎图1-1慢性萎缩性胃炎
????????????慢性萎缩性胃炎是慢性胃炎的一种，是指胃黏膜遭到反复损害后导致的粘膜固有腺体减少甚至消失的病变。通常认为慢性萎缩性胃炎是由慢性浅表性胃炎发展而来的。图1-2慢性萎缩性胃炎镜下显示
慢性萎缩性胃炎的诊断主要依靠的是胃镜检查和病理检查。慢性胃炎患者的镜下图像多显示出胃黏膜变薄、血管显露、斑变样改变等，部分患者会显示出皱襞的低平、腺体分泌的减少等情况。????????????图1-3（a）正常胃黏膜病理显示；（b）和（c）萎缩性胃炎病理显示病理结果是慢性胃炎检测的金标准，正常的粘膜层腺体丰富、排列规则，而慢性萎缩性胃炎固有腺体减少、且排列稀疏，腺体可能出现空泡样改变。图1-4放大染色内镜诊断(a)健康的胃体胃小凹；(b)健康的胃窦胃小凹；(c)(d)和(e)萎缩或肠化的胃小凹除上述两种方式，放大内镜也可以作为慢性胃炎诊断的辅助方法，健康的放大染色内镜图像中胃体胃小凹呈圆点状、胃窦胃小凹呈短棒状，而萎缩或肠化的胃小凹放大内镜多呈条纹状、片状或绒毛状。
慢性萎缩性胃炎按照病因可分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性萎缩，多灶型萎缩是我国最常见的萎缩性胃炎类型，往往是幽门螺杆菌感染引起的。而自身免疫性胃炎多见于西方国家和地区。
2.慢性萎缩性胃炎干预的意义与目的我国是胃癌的高发地区，对于胃癌高危人群的二级预防是预防和干预疾病发展的关键问题。萎缩性胃炎是胃癌的独立危险因素，也是上皮内瘤变发生的基础和背景。萎缩性胃炎患者年胃癌发生率0.1%-0.5%，而在我国萎缩性胃炎的癌变率为2.55%。与无萎缩情况相比，萎缩性胃炎胃癌发生风险提高了5.73倍；且萎缩的程度和范围越大，胃癌发生风险越高，全胃萎缩胃癌风险增加4.5倍。京都共识中指出，胃体萎缩的萎缩性胃炎，癌变发生的风险更高。
3.流行病学探索由于Hp感染率不同、生活环境不同、遗传背景不同、诊断方法标准不同的因素，不同国家和地区患病率差异较大。欧洲慢性胃炎流行病学研究称CAG随年龄的增长而升高，男女差异不明显。而韩国队列研究中，胃窦和胃体CAG患病率分别为42.5%和20.1%，萎缩和肠化生在40岁以下患者的患病率为14.9%和2.7%，在60岁以上患者中患病率增加到了43.5%和12.3%。我国是萎缩性胃炎患病率较高的国家，萎缩性胃炎患病率与胃癌的发病率呈正相关。年中华医学会消化内镜学会调查了例胃镜证实慢性胃炎患者，结果显示其中病理慢性萎缩性胃炎诊断率为25.8％，肠化生为23.6％、异型增生为7.3％。-年北医三院例进行胃镜检查的患者中，CAG检出率达22.43％。
4.诊断及争议图4-1(a)胃小凹区肠化不一定是萎缩；(b)胃小凹区腺体减少不能诊断为CAG萎缩病变的诊断最初的标准是腺体的减少，包括①腺体丧失被纤维组织替代；②胃固有腺被肠化腺体替代；③炎症细胞浸润明显，腺体数量减少；④淋巴滤泡存在造成腺体缺失。诊断的标准在年萎缩联谊会上得到了统一，只有发生了胃黏膜上的固有腺体减少或消失，才能被诊断成萎缩，而上皮胃小凹处发生了萎缩不能确诊为萎缩性胃炎。对于萎缩的范围诊断，在国际国内上也存在较大争议。年到年中国慢性胃炎共识逐渐对诊断范围进行了统一，明确指出：只要发现1块活检有萎缩即可诊断慢性萎缩性胃炎，不论萎缩范围和报告萎缩程度，需要紧密结合胃镜提出萎缩范围的诊断。
胃黏膜炎症、萎缩的部位不同时，对于胃酸分泌的影响不尽相同，愈后效果也不同。萎缩部位越是靠近胃体、胃底对于胃酸分泌的影响越大，患胃癌的风险相应升高。因此，京都共识等强调一定要重视胃体、全胃的萎缩和肠化。图4-2(a)完全型肠化；(b)不完全型肠化
肠化生的诊断：肠化生的意思是原本在胃黏膜处出现的腺体被肠上皮细胞所替代，其形态、黏液特性、酶组织与肠细胞相似。肠化生分为小肠型和大肠型，大肠型分为完全型肠化和不完全型肠化。研究指出，大肠型的不完全型肠化与胃癌密切相关。但是目前肠化的亚型对于胃癌的风险依旧有争议，能够确认的联系是肠化的程度越高，范围越接近胃体对于胃癌的风险越高。图4-3异型增生病理结果
在萎缩、肠化的基础上很容易演变成真正的癌前病变即异型增生（上皮内瘤变），这是一种良性的、具有恶性潜能的肿瘤性上皮内病变，表现为细胞异型、结构紊乱和分化异常。异型增生分为轻、中、重度三级（上皮内瘤变分为低级别和高级别），重度异型增生和高级别上皮内瘤变是需要内镜治疗的。与萎缩诊断相似的是，也可能存在不确定性上皮内瘤变的诊断，即在内镜或者病理显示出了改变，但是无法确认是反应性改变还是肿瘤性病变，不确定性上皮内瘤变必须在消除炎症之后进行活检得出诊断结果再做出相应治疗。在萎缩性胃炎的诊断上，仍然存在符合率低、标准不一致的现象，内镜诊断的敏感性往往较低，病理组织学诊断仍然是萎缩性胃炎诊断的金标准。随着医学技术手段的发展，有望提高内镜诊断的敏感性和特异性。
5.内科干预的策略和定位胃癌演变序列中，越接近下端，癌变的风险越高。在内科干预中以异型增生为主，将萎缩、肠化作为背景疾病进行干预和阻断。内科治疗的干预模式主要依靠生物杀菌的模式进行的，单因素的机体拮抗模式向多因素的方向演变。治疗的目标从缓解症状、改善炎症、最终达到防控胃癌风险的效果。胃癌前疾病的内科学治疗应该尽可能地针对病因，遵循个体化原则。胃癌内科干预的目标定位应该转向真正有意义的轻度异型增生（低级别瘤变），除了针对上皮内瘤变，还可以着重改变胃内环境，特别是胃体和胃底的病变。
6.中医治疗的方法及评价中医对疾病的病因重视程度更高，一般认为病因分为虚损为本和邪实为标。虚损指脾气虚和胃阴虚为主，邪实主要指气滞、血瘀、热毒。初病在胃，久病及脾，由气及血、久病入络，气血两虚，早期毒重于瘀，中后期瘀重于毒。证候要素主要以脾虚和血瘀为主，结合胃镜检查结果，宏观辨证与微观辨病结合，提高辨证准确性，为辨证提供客观化指标。
现代医学治疗多侧重于抑酸、促动力、改善内脏敏感、改善焦虑情绪，但中药的治疗是多靶点、全面调节，对于改善易病体制、胃内环境有着更好的效果。不同中医团队对疾病的认识不同，也会导致治疗方法的不同。董建华团队强调虚是本质，治在通补；滞是核心，治在通降；热由郁生，治在泻热；久必入络，活血化瘀，胃的生理集中一个“降”字，病理上突出一个“滞”字，治疗着眼于一个“通”字。单兆伟教授团队强调宏观与微观辨证相结合，扶正祛邪为基本原则，益气活血、清热除湿。劳绍贤教授团队强调健脾养阴、活血理气、解毒散结，结合胃黏膜之病理改变选择固定经验方，症状缓解后继续巩固治疗2-4个月，以改善脾胃气虚的本虚体质，防病情复发的理论。不同的专家团队对病因有着不同的见解，都为我们指出了更清晰的科研方向和临床治疗方法。
表6-1摩罗丹治疗慢性萎缩性胃炎病理改善结果
中医的内科治疗包括辨证方、固定方和中成药。摩罗丹是临床上使用很多的中成药，特别是在华北地区。主要针对慢性胃炎、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎为主的脾虚、血瘀的患者。唐旭东教授在十一五课题中，使用叶酸作为对照组进行了摩罗丹治疗萎缩性胃炎伴异型增生多中心临床试验，研究证明摩罗丹在异型增生的逆转率达到24.6%，摩罗丹组各主症消失率在37%-83%，其中上腹部疼痛和主症总体消失率优于叶酸，差异有统计意义。与中医相比，西医在内镜诊断方面有不可比拟的优势，而中医强调整体多靶点的调节，强调个体化用药，对于微环境和体质的改善。将西医诊断和中医治疗相结合，能够给科学研究和临床治疗指明新方向。
本期内容整理自“大爱无疆·脚下有路”基层医师能力提升线上培训第二期，中医院王萍教授分享的“慢性萎缩性胃炎的基本知识和研究进展”。征稿消化学苑，医生的学术分享平台，只要您愿意分享消化疾病相关专业知识、病例、诊疗经验等，欢迎投稿到消化学苑。
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