糜烂性胃炎常和消化性溃疡、浅表性或萎缩性胃炎等伴发。急性糜烂性胃炎胃镜下表现黏膜发性糜烂，可伴有浅表溃疡形成;慢性糜烂性胃炎其胃镜下表现可见脐样的典型表现，胃黏膜可充血、水肿、轻度糜烂等状态。糜烂损伤的修复，是糜烂性胃炎治愈与否的关键所在。
1、细菌毒素：细菌的毒力是指病原菌致病性的强弱程度。构成毒力的物质基础主要包括侵袭力和毒素。
2、重症疾病：发生急性糜烂性胃炎较多见，如败血症、大面积烧伤、大手术、恶性肿瘤、休克，心、肺、肝、肾衰竭等。
3、内源性因素：包括严重感染、严重创伤、颅内高压、严重灼伤、大手术、休克、过度紧张劳累等。在应激状态下，可兴奋交感神经及迷走神经，前者使胃粘膜血管痉挛收缩，血流量减少，后者则使粘膜下动静脉短路开放，促使粘膜缺血缺氧加重、导致胃粘膜上皮损害，发生糜烂和出血。严重休克可致5-羟色胺及组胺等释放，前者刺激胃壁细胞释放溶酶体，直接损害胃粘膜，后者则增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而损害胃粘膜屏障。
4、外源性因素：某些药物如非甾体类消炎药阿司匹林、保泰松、吲哚美辛、肾上腺皮质类固醇、某些抗生素、酒精等，均可损伤胃的粘膜屏障，导致粘膜通透性增加，胃液的氢离子回渗入胃粘膜，引起胃粘膜糜烂、出血。肾上腺皮质类固醇可使盐酸和胃蛋白酶的分泌增加，胃粘液分泌减少、胃粘膜上皮细胞的更新速度减慢而导致本病。
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